12 kwietnia 2024

Gen, który może zapobiegać chorobie Parkinsona

Naukowcy zidentyfikowali kluczowe białko u much i u myszy, które może mieć rolę chroniącą przed chorobą Parkinsona. Zespół z Uniwersytetu Genewskiego (UNIGE) zbadał, jaki wpływ na zachowania organizmu muszki owocowej ma niszczenie neuronów dopaminergicznych.

Foto: pixabay.com

Zespół badaczy z laboratorium prof. Emi Nagoshi z Katedry Genetyki i Ewolucji na Wydziale Nauk UNIGE, wykorzystał muszkę owocową Drosophila do zbadania mechanizmów degeneracji neuronów dopaminergicznych. Naukowcy są szczególnie zainteresowani genem Fer2, którego ludzki homolog koduje białko odpowiedzialne za kontrolę oraz ekspresję wielu innych genów, i którego mutacja może prowadzić do choroby Parkinsona.

Zespół wykazał już wcześniej, że mutacja w genie Fer2 powoduje u much niedobory podobne jak w przypadku choroby Parkinsona, w tym opóźnienie rozpoczęcia ruchu. Zaobserwowali również defekty w kształcie mitochondriów neuronów dopaminergicznych, podobne do tych obserwowanych u pacjentów z chorobą Parkinsona.

Wiedząc, że brak Fer2 powoduje stany podobne do choroby Parkinsona, naukowcy postanowili sprawdzić, czy wzrost ilości Fer2 w komórkach może mieć działanie ochronne. Gdy muchy były wystawione na działanie wolnych rodników, ich komórki ulegały stresowi oksydacyjnemu, prowadzącemu do degradacji neuronów dopaminergicznych. Jednak stres oksydacyjny nie miał szkodliwego wpływu na muchy, gdy występowała nadprodukcja Fer2.

– Zidentyfikowaliśmy również geny regulowane przez Fer2, zaangażowane przede wszystkim w funkcje mitochondriów. Dlatego wydaje się nam, że białko to odgrywa kluczową rolę przeciwko degeneracji neuronów dopaminergicznych u much, kontrolując nie tylko strukturę mitochondriów, ale także ich funkcje – wyjaśnia Federico Miozzo z Departamentu Genetyki i Ewolucji oraz pierwszy autor badania.

Aby dowiedzieć się, czy Fer2 odgrywa taką samą rolę u ssaków, biolodzy stworzyli mutanty homologu Fer2 w mysich neuronach dopaminergicznych. Zaobserwowali nieprawidłowości w mitochondriach tych neuronów, a także wady lokomocji u starszych myszy, podobnie jak było u muszek w locie. – Obecnie sprawdzamy ochronną rolę homologa Fer2 u myszy, a wyniki podobne do tych obserwowanych u much pozwoliłyby nam rozważyć nowy cel terapeutyczny dla pacjentów z chorobą Parkinsona – podsumował Emi Nagoshi.

Pracę można przeczytać w czasopiśmie „Nature Communications”.

Źródło: www.unige.ch