Choroby przyzębia a Alzheimer

Naukowcy z Seoul National University w Korei Południowej zbadali tę zależność. Wyniki swoich badań opublikowali w „Journal of the American Geriatrics Society”.

Foto: pixabay.com

Analizując dane z lat 2005-2015, dotyczące 262 349 osób w wieku 50 lat i starszych, zauważono, że istnieje związek między ciężką chorobą dziąseł i zapaleniem przyzębia a zwiększonym ryzykiem demencji.

Ze względu na ograniczenia projektowe badania, wyniki te potraktowano jedynie jako sugestię, a nie dowody naukowe. Jednocześnie podczas retrospektywnych badań kohortowych, analizujących wyniki badań prowadzonych wcześniej na zwierzętach i ludziach, zauważono powiązania między przewlekłym zapaleniem przyzębia a demencją.

Naukowcy tłumaczą, że przyczyną są bakterie bytujące w zakażonych dziąsłach, które przedostają się do krwiobiegu, a następnie przechodzą przez barierę krew-mózg, przez co mogą wywołać zapalenie tkanki mózgowej, a nawet pobudzić produkcję białek odpowiedzialnych za chorobę Alzheimera.

Badania prowadzili także Amerykanie, którzy również dostrzegli zależność pomiędzy stanem przyzębia a kondycją mózgu. W „Science Advances” opublikowano wyniki badań dr. Stephena Dominy, którego zespół badał tę relację na myszach. Naukowcy skupili się na wpływie na mózg bakterii Porphyromonas gingivalis – gram-ujemnego beztlenowca, bytującego w jamie ustnej. Obecność tej bakterii stwierdzono także w mózgach osób, u których lekarze zdiagnozowali chorobę Alzheimera. Analizując przypadki myszy, zespół dr. Dominy zauważył, że zakażenie P. gingivalis prowadzi do zwiększonej produkcji beta-amyloidu.

Przyjrzano się także gingipainom, toksycznym enzymom tych bakterii.  Zarówno w ludzkich mózgach, jak i u myszy wysokie poziomy gingipain można wiązać z obecnością dwóch innych białek, powiązanych z rozwojem Alzheimera: tau i ubikwityny. Naukowcy zidentyfikowali też związek, zwany „COR388”, jako najskuteczniejszy inhibitor gingipainu. COR388 zmniejszył obecność P. gingivalis w mózgu po zakażeniu tą bakterią i obniżył zapalenie neurologiczne. Zatrzymał również wytwarzanie toksycznego beta-amyloidu i wywierał ochronny wpływ na neurony w hipokampie. COR388 jest już w fazie badań. Ochotnicy – zarówno osoby zdrowe, jak i osoby z rozpoznaniem choroby Alzheimera – dobrze zareagowali na ten związek.