Zaburzenia rytmu serca a cukrzyca

Cukrzyca niesie ze sobą zagrożenie powikłaniami, między innymi sercowo-naczyniowymi. Czy zaburzenia rytmu serca mogą rozwinąć się w konsekwencji cukrzycy?

Foto: pixabay.com

Komentarz dr hab. med. Marii Bilińskiej, prof. IK, kierownik Kliniki Zaburzeń Rytmu Serca Instytutu Kardiologii w Warszawie, eksperta Sekcji Rytmu Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego:

– Cukrzyca jest chorobą przewlekłą naczyń krwionośnych, zarówno dużych (makroangiopatia), jak i małych (mikroangiopatia) naczyń. Zmiany strukturalne i czynnościowe mogą się pojawić we wczesnym etapie zaburzeń glikemii, poprzedzając nawet nieprawidłową tolerancję glukozy.

Angiopatia ta spowodowana jest dysfunkcją śródbłonka naczyniowego. Z kolei u podłoża dysfunkcji śródbłonka leży stres oksydacyjny, który zapoczątkowuje hiperglikemia, i często towarzysząca jej hiperlipidemia, a skutkiem jest zmniejszona biodostępność tlenku azotu (NO). Obecnie uważa się, że to dysfunkcja śródbłonka odgrywa decydującą rolę w rozwoju powikłań naczyniowych, nasila procesy zapalne, sprzyja zakrzepicy, jest jednym z głównych czynników prowadzących do przedwczesnej miażdżycy, często bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego, którego skutkiem mogą być zaburzenia rytmu serca.

Co więcej, w mięśniu sercowym chorych z cukrzycą, obok obszarów o zachowanej perfuzji występują obszary niedokrwione. Ta dyspersja ukrwienia stanowi potencjalne źródło dla „zawiązywania się” arytmii. Należy też zaznaczyć, że u chorych z cukrzycą i rozpoznaną CAD, hiperglikemia blokuje endogenne mechanizmy kardioprotekcyjne, które zmniejszają podatność mięśnia sercowego na uszkodzenie w czasie niedokrwienia i reperfuzji (zjawisko hartowania niedokrwieniem). Za jednego z „winowajców” uważa się dysfunkcję kanałów potasowych zależnych od ATP (KATP), zlokalizowanych, poza komórkami beta trzustki w innych tkankach, w tym w komórkach mięśnia sercowego i w komórkach mięśni gładkich naczyń.

W niedokrwionych kardiomiocytach chorych z CAD i bez cukrzycy, spadek poziomu ATP aktywuje kanały KATP, co prowadzi do wypływu jonów K+ z komórki, skraca czas trwania potencjału czynnościowego ogranicza napływ jonów Ca++ do komórki, a w konsekwencji zmniejsza kurczliwość miocytów i niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego. Natomiast u chorych z cukrzycą dysfunkcja tych kanałów utrudnia hartowanie niedokrwieniem. Nie można więc wykluczyć, że to większa podatność mięśnia sercowego na uszkodzenie w czasie niedokrwienia i reperfuzji odpowiada za większą śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych z cukrzycą, a także sprzyja występowaniu zaburzeń rytmu serca.